5-羟色胺酸是L-色氨酸通过脱羧和羟基化产生的。它的数量和作用受再摄取机制、反馈回路及代谢酶综合作用的紧密调节。5羟色胺受体分为7个5-羟色胺（5-HT）家族（5-HT1到 5-HT7），其中一些还有多个成员（如：5-HT1A，5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D，5-HT1E和5-HT1F）。通过等位基因多态性、拼接变异体、受体异构体以及受体杂二聚体形成，还可以对这些成员从结构和功能上进一步分类。

    5-羟色胺酸能神经元主要见于中缝核（位于从中脑到脊髓的脑干）。这个系统的腹侧末端帮助调节苏醒、情感行为、摄食、体温调节、偏头痛、呕吐和性行为。下部脑桥和延髓脊上的神经元参与调节伤害感受和运动张力。在外周，5-羟色胺系统帮助调节血管张力和胃肠运动。尽管多方面证据汇总后表明，5-HT2A受体的激动对5-羟色胺综合征的发生起主要作用，但似乎单一受体并不能引起此综合征的发生。其他5-羟色胺受体亚型如5-HT1A，可能通过一种药效的相互作用促进此综合征的发生，在此相互作用中，突触中5-羟色胺激动剂浓度的增加使所有受体亚型都发生饱和。去甲肾上腺素能CNS的机能亢进可能起关键作用，因为5-羟色胺综合征中CNS去甲肾上腺素浓度升高的程度可能与临床结局相关。其他神经递质，包括N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂和γ-氨基丁酸(GABA)，可能影响此综合征的发生，但这些物质的确切作用还不很清楚。多巴胺能受体也参与作用，但此相关性可能缘于药效的相互作用、5-羟色胺与多巴胺受体之间的直接相互作用、其他机制或将5-羟色胺综合征误诊为抗精神病药物恶性综合征。